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DEMÊNCIAS
Demência
na doença de Alzheimer iniciando-se antes da idade de 65 anos.
Há deteriorização relativamente rápida, com
marcantes e múltiplos transtornos das funções
corticais superiores. Afasia, agrafia, alexia e apraxia ocorrem
relativamente cedo no curso da demência, na maioria dos casos.
Demência
na doença de Pick. Uma demência progressiva, iniciando-se
na meia idade (usualmente entre os 50 e 60 anos), caracterizada por
alterações de caráter e
deteriorização social lentamente progressivas, seguidas
por comprometimento de funções intelectuais,
memória e linguagem, com apatia, euforia e, (ocasionalmente)
fenômenos extrapiramidais. O quadro neuropatológico
é de atrofia seletiva dos lobos frontais e temporais, mas sem a
ocorrência de placas neuríticas e redes neurofibrilares em
maior quantidade do que é visto no envelhecimento normal. Casos
com início precoce tendem a exibir um curso mais maligno. As
manifestações sociais e comportamentais
freqüentemente precedem o franco comprometimento da memória.
Demências, origem e cura
O
Alzheimer: descrito pelo médico alemão Alois Alzheimer
(1864-1915) há mais de 100 anos, o mal responde hoje por metade
dos casos de demência, acometendo cerca de 20 milhões de
pessoas no mundo. Ele é caracterizado pelo depósito de
placas amiloides no cérebro, que interditam a
comunicação entre os neurônios, e uma anomalia na
proteína tau, que participa do transporte de moléculas
entre as células nervosas, provocando a
degeneração neuronal.
A Tau é uma
fosfoproteína primariamente neuronal, amplamente encontrada no
sistema nervoso central e periférico. Está diretamente
associada aos microtúbulos. No cérebro, apresenta-se em
seis isoformas, derivadas do splicing alternativo de RNAm. O splicing
alternativo dos éxons 2, 3 e 10 resulta na presença de
seis diferentes isoformas que contêm, respectivamente, nenhuma,
uma ou duas inserções no segmento aminoterminal. A
hiperfosforilação da Tau, em cérebro adulto,
acarreta situações patológicas, dentre as
tauopatias a doença de Alzheimer.
Pesquisadores têm
discutido há anos se o emaranhado tau neurofibrilário ou
as placas beta-amilóides são a causa primária da
doença de Alzheimer.
Autópsias mostram que essas
indicações da doença de Alzheimer são
geralmente encontradas nas mesmas regiões do cérebro -
preferencialmente nas áreas responsáveis pela
aprendizagem e memória - porém, os pesquisadores
anteriormente eram incapazes de identificar um mecanismo que ligasse os
dois tipos de lesões. Agora, um grupo de neurocientistas da
Universidade de Northwestern relataram a primeira evidência de
que a proteína tau deve estar presente para permitir que a
beta-amilóide induza a degeneração das
células cerebrais que ocorre na doença de Azheimer.
Recentemente
foi publicado no periódico Proceedings of the National Academy
of Science, onde os pesquisadores sustentam um papel-chave para a
proteína tau nos mecanismos que levam à
neurodegeneração induzida pela beta-amilóide. Os
resultados dos experimentos do grupo mostraram que os neurônios
com quantidades normais da proteína tau degeneraram-se na
presença da beta-amilóide, enquanto os neurônios
especialmente tratados para serem privados da tau não se
degeneraram.
"Essas descobertas identificam o comportamento
dinâmico dos microtúbulos como um novo alvo para a
intervenção teurapêutica. Eles também
sugerem que os fatores capazes de induzir ou restaurar uma
composição mais plástica dos microtúbulos
poderiam prevenir a degeneração neuronal associada com a
formação das placas senis em pacientes com a
doença de Alzheimer".
Outra pesquisa identificou um elo
entre o Alzheimer e a exposição do corpo a
inflamações recorrentes, traduzidas por altos
níveis de uma substância no sangue, o fator de necrose
tumoral que pode produzir produz agentes inflamatórios
nocivos aos neurônios. A Inflamação é uma
forma de o organismo se defender naturalmente. Mas, ao fugir do
controle e perpetuar-se, a liberação contínua de
moléculas como o TNF não bem-vinda. Outros
problemas marcados por processos inflamatórios crônicos,
caso da obesidade, do diabete, da artrite e da doença
cardiovascular, poderiam contribuir com o Alzheimer. As
infecções em geral aceleram o declínio cognitivo
em pessoas que já têm a demência, porque
invariavelmente desperta inflamações.
Desenvolvimento
das doenças neurodegenerativas: haveria
participação das toxinas ambientais, a idade e o
metabolismo neuronal . Estes três fatores, associados ou
individualizados, aumentaria a tendência a formação
de radicais livres, perda da barreira protetora dos neurônios,
levando ao fenômeno de excitotoxicidade. Esta excitotoxicidade,
leva ao aumento da vulnerabilidade neuronal, sofrendo
alterações em seus DNA, peroxidação
lipídica e lesões protéicas, desencadeando a morte
celular.
Novas Tentativas: fazer com que o Sistema
Imunológico “ataque” as placas senis como corpos
estranhos e acabem por destruí-la antes de lesar o
neurônio (através das microglias); busca-se uma
possível vacina com a utilização das
próprias proteínas beta-amilóides. Esta evita a
formação posterior das placas. Os testes iniciais
mostraram que a vacina contra o mal de Alzheimer é segura e pode
ser aplicada em seres humanos.
Os especialistas sabem há
alguns anos que o cérebro adulto perde gradualmente
células nervosas e que é capaz de gerar outras novas, em
um processo denominado neurogênese. O cérebro adulto gera
novos neurônios para substituir as células nervosas do
bulbo olfatório, que controla o olfato, e do hipocampo, que
contribui para a aprendizagem espacial e a memória. Essas duas
áreas precisam de um fluxo contínuo de novos
neurônios para manutenção. Entender a biologia de
células-tronco é essencial para estudar formas de reparar
o cérebro em doenças neurodegenerativas como mal de
Alzheimer. O cérebro 'estoca' células-tronco que migram
para criar novas células. As células-tronco se conformar
a diferentes tipos de tecido, ficam "em repouso" em cavidades chamadas
ventrículos cerebrais. Os cientistas agora precisam descobrir
como estas células conseguem chegar à parte certa do
cérebro.
Atenção:
Estas informações têm caráter meramente
informativo e não devem ser utilizadas para realizar
auto-diagnóstico, auto-tratamento ou
auto-medicação. Em caso de dúvidas, consulte o seu
médico. |
